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AIMSIB vs la rougeole Saison 1 épisode 4

Résumé des épisodes précédents :

Si vous suivez notre page, vous avez du voir passer les premiers épisodes de cette palpitante série. La célèbre association antivax AIMSIB a partagé un article censé reprendre les propos d’une éminente immuno infectiologue écrivant sous le pseudo “Emma Kahn” et qui démontrerai un supposé échec de la vaccination contre la rougeole. Un internaute consciencieux, que nous appellerons le Contradicteur Anonyme, s’est contenté de vérifier si les sources citées dans l’article concluent bien à la même chose que l’auteur de l’article. Ce qui n’était bien évidemment pas le cas. L’AIMSIB a répliqué avec une incroyable bassesse dans l’épisode 3. Leur propos injurieux ont été retiré, remplacé par une ridicule victimisation, mais reste la réponse de l’éminente experte à l’analyse de son argumentaire. Nous nous faisons aujourd’hui les portes-paroles du Contradicteur Anonyme qui répond de nouveau à Emma Kahn. Vous trouverez ci dessous l’intégralité de sa réponse qu’il nous a fait parvenir.

Les Vaxxeuses

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Article du 02/06/19 « Piètres résultats du vaccin anti-rougeole: Derniers commentaires »

AIMSIB, comme toutes les autres voix discordantes confrontées à la rhétorique industrielle ambiante, fait régulièrement l’objet de commentaires injurieux et déplacés, c’est ainsi. Mais suite à l’article dérangeant d’Emma Kahn la semaine dernière (1) sur les ratés de la vaccination anti-rougeole actuelle, un professionnel a posté chez nous un volumineux commentaire visant à détruire toute la crédibilité de son travail (2). Par éthique et souci d’indépendance nous l’avons publié immédiatement et intégralement sans repérer initialement qu’il ne s’agissait en fait que d’une… habituelle manœuvre émanant apparemment d’un ancien de l’industrie pharmaceutique (3), d’un scientifique pour qui le débat intellectuel ne sert qu’à produire de stériles contre-feux contradictoires (4). Mais trop tard! Emma avait déjà rédigé un argumentaire complet en réponse à ce monsieur: Alors? Merci Emma et bonne lecture -aride- à tous…

Aha ! On t’a bien eu, vilain agent double de Sanofi ! Pas de chance, notre experte t’a dé-fon-cé ! Alors là, les chances que la suite du texte soit un argumentaire rationnel étayé sont minces comme la partie « Littérature Classique » de mon CV, et ça va malheureusement se confirmer tout au long du texte. Bien dommage, un échange serein et dépassionné aurait certainement été plus riche…

Mr Contradicteur Anonyme (CA) a bien voulu poster un long commentaire à mon article précédent, j’y réponds ici. J’ai repris point par point ses critiques : il y avait des références manquantes et des maladresses de formulation, en effet. Mais globalement je ne considère pas qu’il ait réfuté mes arguments et surtout je note qu’il n’essaye pas de répondre aux questions que je pose. Sa seule réponse est le credo officiel : « il faut continuer à vacciner » !

Je lis et relis l’annexe 1, et je n’ai pas réussi à trouver la phrase sus-citée. Mais peut-être que Mme « Kahn » a mal lu… En revanche, c’est bien la conclusion de la majorité des articles et documents sur lesquels elle s’appuie.

Et il ne répond pas non plus aux commentaires extrêmement intéressants de Bernard Guennebaud

Non, les élucubrations infondées de ce monsieur n’étaient pas incluses dans le « package Sanofi », n’étant pas assez payé à son goût il a choisi de faire le minimum syndical. Ou peut-être que ses commentaires ne l’ont pas intéressé…

Il n’essaye pas d’expliquer ce qui se passe en Ukraine, voir les courbes ci-dessous qui montrent des flambées de rougeole après les campagnes de vaccination massive) avec cet effet paradoxal de la vaccination. CA n’a pas un mot pour l’exemple mongol non plus, encore plus éclairant (https://www.sabin.org/sites/sabin.org/files/mongolia.pdf) Il me répondra qu’il n’est pas épidémiologiste : malheureusement nous sommes confrontés à la contradiction insurmontable du réductionnisme scientifique avec cette compartimentation en spécialités. C’est pourquoi j’ai profité de la liberté de parole que donne l’AIMSIB pour écrire ce texte.

Tout juste, Auguste ! Quand je ne suis pas compétent, je réserve mon jugement. Et vous devriez vraiment faire pareil, parce que le garagiste qui donne des leçons au boulanger concernant la recette de la baguette au motif que « nous sommes confrontés à la contradiction insurmontable du réductionnisme pâtissier avec cette compartimentation en spécialités », ça fait bien marrer le boulanger.

Au passage je ne suis pas une « acquisition » de l’AIMSIB : le débat sur l’obligation vaccinale depuis 2017 m’a donné envie de fouiller la question et ce sont les incohérences et contradictions que j’ai découvertes qui m’ont posé problème. J’ai voulu les soumettre à la critique et l’AIMSIB m’en donne l’occasion.

Toutes ses excuses pour le terme « acquisition », madame, il n’a à aucun moment voulu vous faire passer pour un objet.

Seuls les points que CA a signalé comme litigieux sont discutés ici. Le point 1 « Avant la généralisation de la vaccination qui a commencé en France dans les années 1980, l’effectif d’une cohorte annuelle de naissances de l’ordre de 750.000, devait correspondre au nombre moyen de cas de rougeole annuels [1] (d’ailleurs les autorités recommandent, en cas d’épidémie, de ne vacciner que les personnes nées après 1980 [2]). » Page 4 de ce document il est bien précisé de vacciner, autour d’un cas de rougeole, les personnes nées depuis 1980. inpes.santepubliquefrance.fr/CFESBases/catalogue/pdf/1848.pdf

Vous avez effectué sur ce document une lecture partielle, qui ne contredit pas ce qui avait déjà été notifié sur l’article précédemment publié : ça n’est pas ce que dit le document cité. Il ne parle pas de contexte épidémique mais constitue un document de recommandations générales à destination des professionnels de santé. En outre, il stipule que « Les professionnels de santé et les professionnels en charge de la petite enfance (en formation, à l’embauche ou en poste) nés avant 1980, non vaccinées contre la rougeole et sans antécédent connu de rougeole, doivent recevoir une dose de vaccin trivalent rougeole-oreillons-rubéole » et ne limite donc pas le vaccin aux personnes nées après 1980. Notons au passage que vous ne faites pas de distinction entre un cas et une épidémie. Endiguer un cas peut empêcher une épidémie, justement.

Le point 3 « Les cas de rougeole avaient énormément diminué à la toute fin du siècle dernier mais on assiste depuis les années 2000 à l’apparition d’épidémies ». –Mon commentaire: Ceci est très clair ici : «L’incidence nationale extrapolée à partir de ces données a beaucoup diminué, passant de près de 300 000 cas par an en 1985 à environ 10 000 cas en 2000. » https://www.eurosurveillance.org/images/dynamic/em/v07n04/v07n04.pdf

Hyper intéressant, ce document. J’y lis notamment ceci « Le vaccin utilisé en France est de bonne qualité puisque les mesures d’efficacité vaccinale faites lors d’investigations de cas groupés ont toujours été au-delà de 90 %. Par contre, la couverture vaccinale n’est pas assez élevée pour éviter l’accumulation de sujets susceptibles comme le confirment les études sérologiques et l’éclosion de foyers épidémiques. »

Le point 4 « Le virus sauvage qui a été utilisé pour fabriquer le vaccin (vivant atténué) est la souche A. Les souches contenues dans les suspensions vaccinales sont les mêmes que celles établies il y a plus de 40 ans. Or ce virus A ne circule plus spontanément actuellement : en France les épidémies sont dues à des souches nouvelles D8, D4, B3, etc… » Mon commentaire: Le lien donné par CA pour réfuter ceci ne fonctionne pas ! Mais si ces souches mutantes ne sont pas des sérovar mais seulement des génotypes différents, comment expliquer leur présences chez des malades ayant des titres élevés d’anticorps (cas survenu chez au moins un interne du Pr Raoult) ?

Ça, madame « Kahn », c’était les 3 premières lignes du commentaire. Si vous aviez lu jusqu’au bout, vous seriez tombée là-dessus : « Raoult, de l’IHU, qui parle de la possibilité d’un sérovar (3 génotypes : D4, H1 et B3) moins bien neutralisé par les anticorps, en se basant sur cette étude iranienne : https://academic.oup.com/femspd/article/74/8/ftw089/2632698 , ce qui pourrait expliquer une partie des épidémies que la vaccination antirougeoleuse a été insuffisante à contenir »

CA nous répète le credo officiel : ces épidémies sont dues au déficit de vaccination et il nous propose la même chose que le Pr Raoult, la vaccination en anneaux des contacts, c’est la stratégie qui a lamentablement échoué pour la variole

Donc on cite Raoult quand ça nous va, et puis on dit que c’est qu’une andouille quand ça nous arrange plus. Ça porte un nom, ce biais, non ? En rapport avec la cueillette d’une petite drupe rouge avec laquelle on fait des clafoutis… Et puis quel échec, contre la variole ! C’est vrai qu’elle continue de décimer notre continent… Mais pardon, je me laisse aller aux sarcasmes. Revenons à nos moutons : j’appelle la première règle de la zététique : affirmation infondée.

Le point 5 « On peut supposer que la diminution drastique des cas de rougeole après la vaccination a pu modifier la construction du système immunitaire global de millions de jeunes enfants » Mon commentaire. Revoici les liens qui m’ont fait supposer ceci : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2856946, Lancet. 1985 Jan 5;1(8419):1-5. Measles virus infection without rash in childhood is related to disease in adult life. Rønne T. « L’association entre une histoire négative de rougeole dans l’enfance et certaines maladies plus tard dans la vie a été étudiée par une méthode prospective historique, basée sur les dossiers de santé de l’école combinée à une auto-déclaration à l’âge adulte, et des tests d’anticorps spécifiques de la rougeole pour la rougeole. Nous avons trouvé la preuve d’une association entre des antécédents négatifs de rougeole, une exposition précoce (éventuellement une injection d’immunoglobuline sérique totale) et le développement de maladies immunoréactives, de dermatoses sébacées, de maladies dégénératives des os et du cartilage et de certaines tumeurs. Nous suggérons que la présence d’anticorps spécifiques du virus de la rougeole au moment de l’infection aiguë interfère avec le développement de réactions cytolytiques spécifiques et permet au virus de la rougeole intracellulaire de survivre à l’infection aiguë. Si cette hypothèse est vérifiée, l’utilisation de l’immunoglobuline sérique après une exposition à la rougeole doit être faite à partir d’immunoglobuline sérique après une nouvelle exposition. »

Merci pour cet article. Le titre se traduit ainsi : Une infection au virus de la rougeole sans rash dans l’enfance est associée à des maladies à l’âge adulte. Et ça conclut qu’il faudrait « reconsidérer » la place des immunoglobulines antirougeoleuses après exposition au virus. Donc éviter une sérothérapie (l’injection d’immunoglobulines anti-rougeole). Et l’article conclut (dernière phrase) : « Measles can be controlled by large-scale vaccination, and where this is employed successfully the frequency of non-measles associated disease should be considerably reduced.” Soit… que la fréquence de ces maladies tardives liées aux rougeoles subcliniques devrait être considérablement réduite pas une vaccination à large échelle. Les conclusions de l’article n’étayent pas l’hypothèse de Mme « Kahn ». Parce qu’elle a mal traduit.

Dans l’article, cité ci-dessous, selon les projections de D.I. Levy, en quelques décennies (vers 2050), le pourcentage de vaccinés susceptibles d’être affectés par la maladie dépasserait celui qui précédait l’ère de la vaccination. D.I. Levy, “The future of Measles in Highly Immunized Populations : A Modelling Approach”, American Journal of Epidemiology, vol. 120, n°1, July 1984, pp. 39-48.

Article intéressant qui peut amener à s’interroger sur la susceptibilité de la population adulte à l’infection morbilleuse lorsque l’on vaccine les enfants en bas âge uniquement, dans une population d’adultes qui n’a pas rencontré le virus. Il date cependant de 1984, est cité dans un article de 1989 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2929807) et un autre, de 1991 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1905058), qui argumentent en faveur de l’ajout d’une… seconde dose de vaccin ! Autrement dit, même si j’estime beaucoup le travail du Dr Levy-Bruhl, ce travail comporte aujourd’hui un biais historique, puisqu’il est fait dans une population vaccinée avec une seule dose.

[6] «On peut supposer que la diminution drastique des cas de rougeole après la vaccination a pu modifier la construction du système immunitaire de millions de jeunes enfants » https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0361090X06000043 -Mon commentaire: On ne doit pas lire la même chose : cet article suggère bien que les infections aigües de l’enfance protègent contre les cancers, la rougeole ayant été avant vaccination une des infections aigües les plus répandues ; on peut supposer qu’elle protégeait contre les cancers ultérieurs.

Les plus répandues dans la population, oui, à l’échelle d’un enfant ça donne de la fièvre qu’une seule fois ! Or cet article, comme il a déjà été précisé dans le premier commentaire, « le premier article parle d’infections fébriles de la petite enfance en général, et ne soutient donc pas l’assertion selon laquelle la « construction du système immunitaire de millions de jeunes enfants » aurait été modifié, dans la mesure où le vaccin antirougeoleux ne prévient que d’une seule infection fébrile ». Les gosses font généralement de la fièvre plusieurs fois (voire dizaines de fois) dans leur enfance. Dont une fois pour la rougeole s’ils l’attrapent… et le reste sur des infections à rhinovirus, virus des gastroentérites (calicivirus, coronavirus, astrovirus, adénovirus, rotavirus…) etc…

-CA : « Le second article parle du vaccin contre les oreillons et est hors sujet. De plus il ne conclut pas à une absence de protection contre le cancer de l’ovaire dans le cas du sujet vacciné, mais suggère que l’infection à virus sauvage pourrait être plus protectrice » . -Ma réponse : c’est bien ce que j’ai écrit! Ou alors on ne parle pas la même langue. J’ai cité cet article car le vaccin rougeoleux est associé dans le ROR au vaccin anti-oreillons.

Mais très chère, mes félicitations ! Nous avons effectivement lu la même chose, et cette attitude défensive est totalement inutile. Il n’a jamais été dit que l’immunologiste était là pour démolir vos arguments un par un, mais pour faire une critique scientifique des éléments exposés…

-CA : « Le troisième article est très intéressant, et conclut dans une étude de cohorte à un plus faible risque de maladies athérosclérotiques chez des patients japonais ayant contracté rougeole et oreillons. Il comporte en revanche trois biais qui le rendent ininterprétable dans le contexte : la population concernée est âgée de 60 à 90 ans aujourd’hui et ne dispose pas de données concernant les sujets vaccinés, 2) il s’agit d’une étude basée sur l’anamnèse et non sur des critères biologiques et 3) la population japonaise présente des caractéristiques en termes de risques cardiovasculaires qui lui sont propres et il serait bon de disposer d’une étude similaire effectuée sur des patients caucasiens ». -Ma réponse : en effet, il faudrait refaire cette étude chez des caucasiens ! Mais cette étude dans la population japonaise est valable puisque les sujets sont comparables (et sans doute beaucoup plus que dans une étude qui serait faite en Europe où la variabilité génétique de la population est sans doute plus grande car il y a eu plus de « mélanges »)

Les sujets sont comparables : assertion avancée sans preuves, je réfute de même. Si les sujets européens sont différents parce qu’il y a plus de « mélanges », eh bien probablement est-ce une raison supplémentaire pour conduire une telle étude spécifiquement dans cette population qui s’est plus « mélangée »…

Le point 6 « Concernant l’immunité spécifique anti-rougeoleuse, l’immense majorité de la population mondiale était donc immunisée par la circulation du virus sauvage (par la maladie développée pendant l’enfance, puis par réactivation de l’immunité par contact toute la vie avec des rougeoleux). Les nourrissons étaient protégés par les anticorps transmis par le lait maternel. Ainsi, en l’absence de circulation du virus chez les enfants comme avant la vaccination, l’élimination de la maladie par la vaccination dans une population laisse à terme cette population vulnérable. » -CA : Là, pas d’étude avancée, mais peut-être que votre spécialiste dispose de données de la littérature pour étayer ce propos ? -Ma réponse : de quel argument doute CA? que la mère transmette son immunité à l’enfant : il faut des liens là-dessus ? du fait que lorsque le virus circule beaucoup moins, moins de gens y sont confrontés et donc ne sont pas immunisés ? pour ça aussi il faut des liens qui le prouvent ? Pour ce qui est de la restimulation de l’immunité par circulation du virus sauvage, voir ici : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14575773 Voir aussi l’article de D.I. Levy cité plus haut.

Ah, un article ! Et de 2003 en plus ! Eh bien tout est en règle, donc je lis, pas moyen d’y couper. Très chouette article, modélisation de la vulnérabilité d’une population au virus morbilleux à mesure que l’immunité, estimée par les taux d’anticorps circulants baisse avec l’âge… ah ? Pourtant ce taux d’anticorps n’est pas un bon marqueur de l’immunité contre ce virus, puisque l’article cité conclut et c’est connu (j’avais d’ailleurs déjà cité un article à ce sujet dans l'annexe 1) : « Although waning of humoral immunity in vaccinees is widely observed, re-emergence of measles in highly vaccinated populations depends on parameters for which better estimates are needed. » je traduis la fin : la ré émergence de la rougeole dans une population hautement vaccinée dépend de paramètres pour lesquels il faudrait avoir une meilleure estimation… Eh oui, qui dit infection virale dit que les anticorps ne sont pas toujours un bon marqueur de mémoire immune. Il faudrait aller chercher les lymphocytes T mémoires spécifiques de ce virus, car leur rôle est suspecté mais méconnu (Most of these studies are based on antibodies and little is known about the role of the T cell response in vaccines ». Donc oui, il est possible que l’immunité anti-rougeole baisse dans la population, et c’est un point sur lequel les autorités sanitaires vont devoir s’interroger à la lumière des modèles des épidémiologistes, mais on ne sait pas bien estimer cette immunité avec des paramètres biologiques pour l’instant. L’article raconte plein d’autres choses passionnantes qui ne vont pas dans le sens de ce qu’affirme Mme « Kahn », mais je vous en fais grâce, à vous comme à elle parce que si je fais ça avec toutes les sources que je cite, on y est encore à Pâques. 2030. Vous serez tous vieux, et moi à force de passer mon temps là-dessus, je serais au chômage. Personne ne veut ça. Personne.

Le point 7 « Comme pour la plupart des vaccins le virus vaccinal est introduit dans l’organisme par une voie différente de celui du virus sauvage (en IM alors que la maladie naturelle se propage par les voies respiratoires). Dans les voies respiratoires, le virus est exposé au microbiote et aux IgA : les cellules immunitaires de la muqueuse respiratoire sécrètent des IgA (immunoglobulines des muqueuses). Quand le vaccin est injecté par intramusculaire, ce système muqueux ne peut agir et les vaccinés ne sécrètent pas d’IgA et leur microbiote respiratoire n’aura pas réagi à l’invasion virale. Les vaccinés peuvent donc permettre la multiplication du virus lorsque celui-ci atteint leurs voies respiratoires. Ensuite – avant l’apparition des souches mutantes (autres que A) – l’immunité cellulaire et humorale (IgG) entre en action et peut empêcher la multiplication du virus au niveau général et éviter la maladie.» -CA : Ici, pas d’article cité, je vais me contenter de discuter les points d’immunologie exposés. Les IgA sécrétoires constituent effectivement une barrière physiologique importante. Notons toutefois qu’elles sont produites par des lymphocytes B de la lamina propria et donc qu’elles sont comme les immunoglobulines E et G le fruit de l’immunité adaptative, ça veut concrètement dire qu’en cas de première rencontre avec ce virus, ces IgA ne protègent pas puisqu’elles n’existent pas encore. -Ma réponse : évidemment :Ai-je dis le contraire ? il ne me semble pas ! S’il n’y a pas d’IgA produites après vaccination, pas non plus de protection des muqueuses respiratoires (ou certainement beaucoup plus faible).

Vous avez tout de même dit que les vaccinés permettaient la multiplication du virus. Sans preuve. Juste en disant que comme ils avaient pas fait d’IgAs (avancé sans preuve là aussi), ils allaient permettre au virus de se répliquer.

-CA : « Il n’existe pas à ma connaissance d’articles décrivant une absence d’IgA chez les patients vaccinés par le ROR » -Ma réponse : Donc il faut aussi des liens qui prouvent que le virus de la maladie (qui s’introduit par voie respiratoire) ne suit pas le même chemin que celui du vaccin injecté en IM ? Pour cela il faudrait des études de pharmacocinétique et de pharmocodynamie du vaccin rougeoleux qui n’ont pas été faites puisqu’inutiles pour demander une AMM !

Appel au bon sens, pas d’étude citée, pas de raison de s’attarder. Allez, la suite !

-CA : « Les souches de clades B à H ne sont pas des souches mutantes, mais simplement des génotypes qui sont pour la plupart cross-neutralisée par les immunoglobulines induites par la vaccination anti-rougeoleuse ». -Ma réponse : alors pourquoi retrouve-t-on des malades avec de forts taux d’anticorps considérés comme protecteurs : c’est ce genre d’incohérence que je voudrais qu’on m’explique !

Déjà expliqué ailleurs, mais nous recommençons avec plaisir, le vaccin à souche A protège contre la majorité des virus des 8 clades, et il se trouve qu’il y’a potentiellement jusqu’à trois souches qui commenceraient à dériver, formant de nouveaux sérovars qui seraient moins bien neutralisés par les immunoglobulines induites par le vaccin à souche A.

Le point 8 « Lorsqu’on fait une sérologie de la rougeole (après maladie ou vaccination), on dose seulement les IgG et IgM circulant dans le sang : on ne s’intéresse pas aux IgA qui sont la première défense humorale contre le virus, outre les défenses de l’immunité cellulaire qu’on ne mesure jamais. » -CA : « Ici la raison est simple, les IgA sériques sont fabriquées par des lymphocytes B spécifiques, différents de ceux qui fabriquent les IgA sécrétoires, qui sont inféodés à la lamina propria, et fabriquent des IgA dimériques. Simplement, pour chercher ces IgA qui selon votre théorie seraient protectrices (mais il me faudrait un article scientifique étayant ce commentaire), il faudrait doser les IgA dans des lavages broncho-alvéolaires, dans la salive ou d’autres sécrétions muqueuses.» -Ma réponse : Je me suis sans doute mal exprimée : je ne voulais pas dire qu’on devrait doser les IgA après vaccination, j’insiste juste sur le fait que les études cliniques se basent seulement sur le dosage des IgG qui représentent seulement une partie de l’immunité humorale et qu’on n’étudie pas non plus l’immunité cellulaire. Je pensais que CA avait compris !

Non, l’immunologiste, il est un peu con-con et il comprend pas toujours tout ce qu’on lui dit. Ceci dit, il l’avoue volontiers, ça le rend sympathique. Mais vous êtes bien d’accord c’est un consensus, excellente nouvelle !

Le point 9 « Les seuls virus qui peuvent circuler après la généralisation de la vaccination sont les mutants non inhibés par l’immunité acquise des vaccinés (et des personnes plus âgées ayant fait la maladie naturelle) : ils sont sélectionnés car ils résistent à cette immunité, donc par définition, le vaccin ne protège pas de ces virus mutants. » CA semble d’accord avec moi mais recommande encore de vacciner encore plus.

Oui, enfin oui et non. « Oui », pour l’heure, le consensus scientifique va dans le sens de revacciner car ce sont les recommandations tant que le vaccin utilisé est celui dont nous disposons pour l’instant, et « non » dès lors qu’il y aura un vaccin prenant en compte ces nouvelles souches.

Le point 10 « La vaccination n’empêche pas la circulation du virus car il n’y a plus d’immunité naturelle au niveau respiratoire chez les vaccinés. Cette circulation devient silencieuse et indétectable. » -Mon commentaire : Je n’ai pas de lien là-dessus car aucune étude dans ce sens n’est exigée avant commercialisation d’un vaccin malheureusement, mais on peut supposer logiquement que c’est ce qui se produit ; rien n’indique qu’une telle supposition soit fausse ! La circulation du virus à bas bruit a été reconnue par les experts : voir les réponses de Bernard G.

Supposer logiquement ça ne prouve rien. Et Mr G. n’a pas sourcé son propos, et n’est nullement expert dans le domaine. Donc, il manque des éléments pour discuter.

Le point 11 « De plus les nourrissons vaccinés à partir de l’âge de 1 an conservent encore souvent des anticorps d’origine maternelle qui désactivent le virus vaccinal et empêchent la synthèse d’anticorps, donc rendent le vaccin inopérant. » -CA : « Si la thèse citée en note 8 dit effectivement (sans citer de source) que les anticorps maternels seraient responsables de la neutralisation du virus de la souche vaccinale, elle dit aussi que les vaccins à hauts titres donnent une immunisation de 100% chez les enfants de 4-6mois, le ROR est moins dosé (10 fois moins que les vaccins à hauts titres) mais administré à un an, en deux doses et il est bien montré que la seconde dose est importante pour obtenir une bonne immunisation. De plus, comme précisé plus haut, une séronégativité ne veut pas dire que l’enfant n’est pas protégé » . -Ma réponse : Comment se fait-il justement qu’on n’ait pas anticipé ce problème ? Pourquoi avoir recommandé de vacciner alors qu’il y a sans doute présence d’anticorps maternels : tout ceci nous montre que la vaccination a été une expérience faite sur la population avec beaucoup d’improvisation !

En fait ça explique juste pourquoi on vaccine pas plus tôt. Et l’alternative à faire « sur la population avec beaucoup d’improvisation », à mon sens (ATTENTION LE CONTRADICTEUR ANONYME VA EXPRIMER UNE OPINION, ELLE N’ENGAGE QUE LUI ET EN PLUS NE VA PAS ETRE SOURCEE) c’est de ne pas vacciner, en se disant « Vive Darwin, et que les plus costauds survivent ! ». Ce qui est hilarant, quand on sait que Darwin est décédé. Pardon à ceux qui savaient pas.

Le point 12 « Un déplacement de l’âge de survenue des rougeoles aux âges dangereux (moins d’un an ou + de 20 ans) par la perte de cette immunité naturelle, BEH 33 34 de 2011 » -Mon commentaire : on retrouvera (entre autres documents) ici la mention de ce déplacement : https://www.eurosurveillance.org/images/dynamic/em/v07n04/v07n04.pdf Les auteurs avancent que « la situation actuelle est la conséquence d’une couverture vaccinale insuffisante (< 90% à 24 mois pour 1 dose) et hétérogène ayant conduit à la constitution progressive d’un réservoir important de sujets réceptifs » C’est en effet l’explication universelle officielle à tous ces problèmes soulevés par la vaccination généralisée.

Document de 2002, où on peut lire : « Cependant, le taux de couverture stagnant et sub-optimal à 84% entraine un déplacement de l’âge des cas dans des tranches où les complications sont plus fréquentes et sévères. Ainsi, la proportion des plus de 10 ans est passée de 13% en 1985 à 48% en 1997, la transmission de la rougeole se maintenant en France. Pour éliminer la maladie, une couverture vaccinale à 2 doses et à plus de 95% serait nécessaire. » On parle donc de la période où il n’y avait qu’une dose, cherry picking + biais historique.

Le point 13 « Un remplacement des souches de génotype A par des génotypes nouveaux, par évolution du virus circulant sous la pression de sélection du vaccin. La vaccination ayant été très efficace au début de sa généralisation, le virus sauvage de type A a quasiment disparu et il a laissé la place à des mutants apparus spontanément qui se sont multipliés : une niche écologique vide est immédiatement occupée dans le monde vivant ! » -CA : « Comme vu plus haut, la vaccination protège contre le sérotype majoritaire, comportant les génotypes A, B, C, D, E, F, G et H, avec la nuance décrite par l’article Iranien sur la moins bonne neutralisation de génotypes D4, H1 et B3 en particulier, qui pourraient si ça se confirme dans les mois qui viennent, constituer un début de glissement vers une souche qui à terme si elle circule suffisamment pourrait devenir une souche résistant à la neutralisation par les immunoglobulines induites par la vaccination classique, et donc constituer un motif de modification de la souche vaccinale». -Ma réponse : en attendant les autorités recommandent d’intensifier la vaccination avec un vaccin qui pourrait être devenu inefficace.

Il n’est pas dit dans la littérature qu’il était inefficace, mais qu’il donnait des immunoglobulines qui cross-neutralisaient moins bien les trois potentiels sérovars… ça change tout et notamment ça rend pertinente la revaccination des sujets autour des cas en attendant un nouveau vaccin (qui est en essai clinique).

Le point 17 « Le vaccin actuel est-il actif contre les nouvelles souches virales apparues sous la pression de sélection de ce vaccin ? Aucune étude n’a tenté de le prouver et on commence à trouver des virus résistants aux anticorps induits par le vaccin. » -CA : Cette assertion est fausse, puisque c’est précisément l’objet de l’étude iranienne citée par Mr Raoult. Il est primordial que de telles études se poursuivent. -Ma réponse : je répète ce que dit le Pr Raoult, il cite le cas d’au moins un malade avec de très fort taux d’anticorps : qui a raison ? Il y a en outre des études qui recensent des cas de malades avec de forts taux d’anticorps (voir plus bas celle citée par CA).

Oui, mais en sciences, madame « Kahn », on ne prend pas ce que l’on préfère . On prend ce qui est étayé, et/ou qui fait consensus - au moment où l’on parle - dans la littérature. C’est une des raisons pour lesquelles la science s’est passablement compliquée, et compartimentée.

Le point 18 « Les individus prédisposés aux complications de la rougeole (soit génétiquement soit par une immunodéficience due à la malnutrition) ne sont-ils pas également disposés à développer des complications suite à la vaccination ? C’est ce qui semble se produire. » -CA : « C’est probablement vrai, et une couverture vaccinale importante est, à l’heure actuelle, la seule arme pour protéger ces patients. Si l’on laisse circuler les souches sauvages, ces enfants seront bien plus exposés à des complications qu’avec le vaccin » . -Ma réponse : L’article que je cite suggère que la proportion d’individus développant une pan-encéphalite sclérosante subaiguë suite à la vaccination est la même que celle de ceux qui développent une encéphalite neuro-autistique induite par la rougeole : ceci devrait au contraire faire réfléchir.

L’article cité (http://www.bioline.org.br/request?pn04025) dit ceci : « The pathogenesis of this particular slow virus disease begins when an immunologically incompetent individual is attacked by the virus », or, on ne vaccine pas les immunodéprimés avec des vaccins vivants atténués, et l’immunité de groupe doit les protéger contre une infection abortive (subclinique) à virus sauvage, qui est décrite comme à risque de développer cette complication (http://jns.dergisi.org/pdf/pdf_JNS_123.pdf, qui dit aussi qu’en Turquie, « The incidence of SSPE decreased dramatically due to effective vaccination coverage. »… ).

En effet si on ne vaccinait pas systématiquement tous ces individus prédisposés on leur laisserait une chance d’échapper au virus (sauvage ou vaccinal) et à ses complications s’ils ne le rencontrent pas. Si on les vaccine, on peut craindre qu’ils fassent la complication.

Ou alors, on vaccine tout le monde sauf les immunodéprimés, comme le suggère le consensus scientifique, notamment parce que cette encéphalite fatale décroit à mesure que la couverture vaccinale augmente, cf article précédent.

Le point 19 « Comment éviter alors par cette méthode que le même phénomène de remplacement ne se reproduise alors à l’infini ? » -CA : C’est comme avec les antibiotiques, une pression de sélection implique à plus ou moins longue échéance l’émergence de souches résistantes. La solution consiste donc à être conscient de ces risques, de faire du suivi épidémiologique et de caractériser les débuts de résistance afin d’adapter la prévention. Ce qui est fait par la communauté sanitaire et scientifique. -Ma réponse : alors il faudrait comme pour la grippe lancer à périodicité constante un nouveau vaccin tenant compte des souches mutantes ? Quand on voit le peu d’efficacité du vaccin grippal, on peut être dubitatif, même si évidemment le virus de la rougeole est beaucoup plus stable que le virus grippal (dans l’état actuel des connaissances)

Oui. Je n’ai aucune idée sur la notion de périodicité, mais c’est ce qui est fait et la raison pour laquelle la rougeole est une maladie à déclaration obligatoire. Pour faire du suivi épidémiologique et moléculaire.

Le point 20 « Mais on a noté des épidémies chez des populations vaccinées (CV entre 80% et 99% ) : soit parce que le virus circule à bas bruit – sans symptômes – soit parce qu’un virus mutant résistant au vaccin apparaît, soit par un cas importé. » -CA : C’est un point abordé d’une part par Mr Raoult qui précise qu’une stratégie d’encerclement impliquant la revaccination systématique des personnels au contact de cas de rougeole serait importante à mettre en place. -Ma réponse : Cette stratégie de vaccination en anneaux a montré son inefficacité pour la variole : voir plus haut.

Voir plus haut, le commentaire où y’a pas de source, ou plus haut que l’ordinateur, dans le monde qui nous entoure où la variole n’existe plus ? Une précision serait la bienvenue…

-CA : « Le second article parle d’une épidémie à New-York avec des cas de contamination secondaire à travers un patient qui avait reçu ses deux doses et présentait une mémoire immunitaire à l’égard du virus, et 4 patients secondaires dans le même cas de figure. Ils concluent qu’il faut conduire les tests épidémiologiques et biologiques même chez les sujets qui ont reçu leurs deux doses, ce qui semble primordial et tout à fait justifié par les données présentées. De façon intéressante, le génotype impliqué est un D4 » . -Ma réponse : La conclusion de cet article est toujours la même : surtout ne rien changer à la stratégie actuelle qui montre ses limites !

Pas de question ?

-CA : « Le dernier article parle d’une épidémie issue d’une communauté juive orthodoxe anglaise réfractaire à la vaccination, épidémie exporté et ayant diffusé localement au sein de cette même communauté. » -Ma réponse : Faux, il s’agit d’une communauté de Jérusalem et il est noté dans l’article que les personnes atteintes étaient immunisées à 96%.

Franchement, Mme « Kahn », vous lisez de façon superficielle, et c’est fatiguant. Utilisez un outil de traduction automatique. « All three belonged to Jewish ultra-orthodox communities in London, United Kingdom, and had had contact with patients in London. The epidemiological investigation did not reveal any connection between these cases other than their place of origin. The disease spread rapidly in extremely ultra-orthodox sub-groups in Jerusalem. Until 8 January 2008, 491 cases were reported. Most patients (70%) were young children (0-14 years old), 96% unimmunized. » Le préfixe “un-“ mis devant “immunized” indique que cette communauté était à 96% non-immunisée.

Le point 21 « La couverture vaccinale (CV) est le pourcentage de la population qui est vacciné. Comment est-il calculé ? D’après les documents officiels c’est le pourcentage d’enfants de 2 ans vaccinés avec 2 doses de ROR actuellement ; mais cette recommandation a évolué : on préconisait 80% de CV à une dose au début de la vaccination, et maintenant on s’achemine vers 3 doses et une vaccination répétée des soignants. Ces chiffres proviennent de calculs théoriques et ont été extrapolés à partir d’observations non chiffrées anciennes concernant la protection conférée par les maladies naturelles : on a étendu ces observations à la protection conférée par la vaccination. Il y a une incohérence théorique ici : si on admet qu’avant vaccination une grosse majorité de la population était immunisée, avec une immunité solide et durable due à la maladie, comment pouvait-on espérer éliminer la maladie avec une CV de 80% qui confère une immunité faible et non durable ? Même avec une immunité naturelle très répandue et forte le virus sauvage circulait et atteignait 700 000 enfants par an France avant vaccination. » -Mon commentaire : Guillaume Brachet ne discute pas du tout cette incohérence théorique.

Parce qu’il est boulanger, pas garagiste.

Le point 22 « En cas d’épidémie de rougeole, l’OMS préconise de retrouver les personnes ayant été en contact avec les malades dans les 4 jours précédant la découverte de la maladie et de les vacciner dans les 72 heures. À supposer que les anticorps obtenus après vaccination soient efficaces, c’est aberrant car ils apparaissent au minimum après 14 jours, donc ces sujets contacts auront le temps de développer la maladie attrapée par contagion (et même ensuite la rougeole vaccinale ?). » -CA : Dans le cas d’une revaccination d’un cas-contact, on n’est pas dans le contexte d’une réponse primaire mais d’une réponse secondaire, qui se met en branle bien plus rapidement (3-5 jours), profitant de la période d’incubation du virus pour endiguer sa multiplication et limiter le risque de survenue de la maladie clinique et de contagiosité, qui dépend de la charge virale. -Ma réponse : encore faut-il que la personne ait déjà été vaccinée, ce qui n’est pas précisé dans les recommandations !

C’est pas recommandé de vacciner contre la rougeole, en effet, puisque c’est o-bli-ga-toire.

Le point 23 « Il se peut aussi qu’intervienne le phénomène des anticorps facilitateurs qui aggrave la maladie attrapée après vaccination (comme cela se produit pour la dengue). » -CA : Il n’existe pas à ma connaissance de données issues de la littérature scientifique étayant cette hypothèse dans le cas de la rougeole. -Ma réponse : c’est une supposition de ma part et on aimerait bien que les experts de l’OMS et du GAVI envisagent cette possibilité ! Lors de la récente épidémie de dengue à la Réunion, personne n’a parlé de vacciner vu ce que s’est passé aux Philippines avec le Dengvaxia : disparition du vaccin sans tambour ni trompette et sans explication !

Faudra leur dire. En attendant, les suppositions non étayées… Neeeext !

Le point 24 « D’ailleurs, dans les années 50, les experts de l’OMS n’étaient pas favorables à la vaccination rougeoleuse. » Voici une citation de Michel Georget, malheureusement décédé et qui ne peut donc en donner la source, mais vu le sérieux de ses publications, cette citation est sans doute fiable : « Les experts de l’OMS notaient, dès 1950 (!), que ne connaissant pas d’agent capable d’immuniser contre la rougeole (à l’époque), si un tel agent venait à être découvert « son emploi devrait être limité, à moins qu’il ne soit prouvé qu’il confère l’immunité pour toute la vie au prix de risques très restreints. Une méthode assurant une immunité de quelques années seulement aurait pour effet de retarder l’apparition de la maladie (alors que c’est pendant la seconde enfance qu’elle présente le moins d’inconvénients et de dangers) jusqu’à l’âge adulte, où elle a un caractère plus sérieux ».

On termine sur une facile, pas de littérature citée, pas de réponse !

Conclusion :

Les données issues de la littérature mettent en avant : la nécessité de la surveillance épidémiologique et moléculaire des virus de la rougeole, la nécessité de réviser le vaccin actuel pour lequel il y’a probablement des processus de glissement antigénique en cours, la contre-indication de la vaccination antirougeoleuse à virus vivant chez les immunodéprimés et le besoin de meilleurs indicateurs d’immunisation vis-à-vis du virus. Elles n’étayent pas les conclusions d’une inefficacité ou d’une balance bénéfice-risque défavorable pour le vaccin.

Bisous

Contradicteur Anonyme.

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Annexe 1 : Texte en commentaire de l’article du 26/05/19, rédigé par la prétendue spécialiste en immunovirologie identifiée par le pseudo « Emma Kahn »

Je vais me contenter de discuter les articles cités et les sources, par souci de concision, laissant à d’autres plus compétents les histoires médiatiques et politiques. Pour celles et ceux que la longueur de mon intervention rebuteraient, je vous donne en une phrase le résumé : A partir des sources scientifiques citées, je suis remonté aux articles correspondants afin de vérifier si les sources étaient correctement interprétées et si elles soutenaient effectivement les conclusions qui en étaient tirées. Les données disponibles issues de la littérature présentées ici étayent seulement le point de la circulation avérée de trois génotypes qui semblent dériver par rapport au sérotype couvert par le virus vaccinal.

1) « Avant la généralisation de la vaccination qui a commencé en France dans les années 1980, l’effectif d’une cohorte annuelle de naissances de l’ordre de 750.000, devait correspondre au nombre moyen de cas de rougeole annuels [1] (d’ailleurs les autorités recommandent, en cas d’épidémie, de ne vacciner que les personnes nées après 1980 [2]). » [1] Le premier lien ne fonctionnant pas, il n’a pas été possible de vérifier cette information. [2] ça n’est pas ce que dit le document cité. Il ne parle pas de contexte épidémique mais constitue un document de recommandations générales à destination des professionnels de santé. En outre, il stipule que « Les professionnels de santé et les professionnels en charge de la petite enfance (en formation, à l’embauche ou en poste) nés avant 1980, non vaccinées contre la rougeole et sans antécédent connu de rougeole, doivent recevoir une dose de vaccin trivalent rougeole-oreillons-rubéole » et ne limite donc pas le vaccin aux personnes nées après 1980.

2) « On observait 10 décès par an dus – principalement – à la rougeole avant la vaccination à la fin du siècle dernier » Je trouve dans un document de l’INVS la même donnée d’une dizaine de décès par ans, depuis 1988, dus selon l’auteure à une meilleure prise en charge des patients (http://opac.invs.sante.fr/doc_num.php?explnum_id=7715). En outre, elle précise que la maladie étant extrêmement fréquente, souffrait d’une forte sous-déclaration, sans préciser quoi que ce soit sur l’impact sur les chiffres de mortalité spécifique. Cela répond toutefois à la phrase suivante, qui est infirmée par le propos de Mme Guérin, à savoir

3) « Les cas de rougeole avaient énormément diminué à la toute fin du siècle dernier mais on assiste depuis les années 2000 à l’apparition d’épidémies ». Il s’agit selon Mme Guérin d’une baisse de déclaration et non d’une diminution des cas (cf. référence précédente).

4) « Le virus sauvage qui a été utilisé pour fabriquer le vaccin (vivant atténué) est la souche A. Les souches contenues dans les suspensions vaccinales sont les mêmes que celles établies il y a plus de 40 ans. Or ce virus A ne circule plus spontanément actuellement : en France les épidémies sont dues à des souches nouvelles D8, D4, B3, etc… » Il y’a effectivement huit clades de génotypes de virus de la rougeole, notés de A à H. Mais ceci n’a aucun impact sur la protection dans la mesure où ces 8 clades constituent un sérotype majoritaire, autrement dit l’hétérogénéité génétique ne se traduit pas par une hétérogénéité de composition protéique de surface [conclusion de cet article : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4866980/%5D. En outre, ce même article conclut qu’une large majorité d’épidémies de rougeole de la dernière décennie en Europe sont attribuables à un déficit de vaccination, ce qui n’exclut pas d’autres causes mais replace les proportions. Toutefois, votre spécialiste a relayé plusieurs fois sur Twitter la vidéo de Mr Raoult, de l’IHU, qui parle de la possibilité d’un sérovar (3 génotypes : D4, H1 et B3) moins bien neutralisé par les anticorps, en se basant sur cette étude iranienne : https://academic.oup.com/femspd/article/74/8/ftw089/2632698 , ce qui pourrait expliquer une partie des épidémies que la vaccination antirougeoleuse a été insuffisante à contenir. Dans sa vidéo, Mr Raoult donne son point de vue en disant que l’éradication de la rougeole aurait été possible à condition d’une vaccination massive avec, comme pour la variole à son époque, une « stratégie d’encerclement » des cas déclarés.

5) « On peut supposer que la diminution drastique des cas de rougeole après la vaccination a pu modifier la construction du système immunitaire global de millions de jeunes enfants [5].[6] » [5] Il faudrait étayer parce qu’en l’absence de lien vers l’article je ne comprends pas la relation entre l’hypothèse et les données de l’article en question. [6] Il y’a trois références citées : le premier article parle d’infections fébriles de la petite enfance en général, et ne soutient donc pas l’assertion selon laquelle la « construction du système immunitaire de millions de jeunes enfants » aurait été modifié, dans la mesure où le vaccin antirougeoleux ne prévient que d’une seule infection fébrile. Le second article parle du vaccin contre les oreillons et est hors sujet. De plus il ne conclut pas à une absence de protection contre le cancer de l’ovaire dans le cas du sujet vacciné, mais suggère que l’infection à virus sauvage pourrait être plus protectrice. Le troisième article est très intéressant, et conclut dans une étude de cohorte à un plus faible risque de maladies athérosclérotiques chez des patients japonais ayant contracté rougeole et oreillons. Il comporte en revanche trois biais qui le rendent ininterprétable dans le contexte : la population concernée est agée de 60 à 90 ans aujourd’hui et ne dispose pas de données concernant les sujets vaccinés, 2) il s’agit d’une étude basée sur l’anamnèse et non sur des critères biologiques et 3) la population japonaise présente des caractéristiques en termes de risques cardiovasculaires qui lui sont propres et il serait bon de disposer d’une étude similaire effectuée sur des patients caucasiens.

6) « Concernant l’immunité spécifique anti-rougeoleuse, l’immense majorité de la population mondiale était donc immunisée par la circulation du virus sauvage (par la maladie développée pendant l’enfance, puis par réactivation de l’immunité par contact toute la vie avec des rougeoleux). Les nourrissons étaient protégés par les anticorps transmis par le lait maternel. Ainsi, en l’absence de circulation du virus chez les enfants comme avant la vaccination, l’élimination de la maladie par la vaccination dans une population laisse à terme cette population vulnérable. » Là, pas d’étude avancée, mais peut-être que votre spécialiste dispose de données de la littérature pour étayer ce propos ?

7) « Comme pour la plupart des vaccins le virus vaccinal est introduit dans l’organisme par une voie différente de celui du virus sauvage (en IM alors que la maladie naturelle se propage par les voies respiratoires). Dans les voies respiratoires, le virus est exposé au microbiote et aux IgA : les cellules immunitaires de la muqueuse respiratoire sécrètent des IgA (immunoglobulines des muqueuses). Quand le vaccin est injecté par intramusculaire, ce système muqueux ne peut agir et les vaccinés ne sécrètent pas d’IgA et leur microbiote respiratoire n’aura pas réagi à l’invasion virale. Les vaccinés peuvent donc permettre la multiplication du virus lorsque celui-ci atteint leurs voies respiratoires. Ensuite – avant l’apparition des souches mutantes (autres que A) – l’immunité cellulaire et humorale (IgG) entre en action et peut empêcher la multiplication du virus au niveau général et éviter la maladie. » Ici, pas d’article cité, je vais me contenter de discuter les points d’immunologie exposés. Les IgA secrétoires constituent effectivement une barrière physiologique importante. Notons toutefois qu’elles sont produites par des lymphocytes B de la lamina propria et donc qu’elles sont comme les immunoglobulines E et G le fruit de l’immunité adaptative, ça veut concrètement dire qu’en cas de première rencontre avec ce virus, ces IgA ne protègent pas puisqu’elles n’existent pas encore. Il n’existe pas à ma connaissance d’articles décrivant une absence d’IgA chez les patients vaccinés par le ROR, mais pour être rapide j’ai simplement lancé sur pubmed une recherche construite comme suit : measles + secretory + iga, qui a donné 16 résultats, la plupart concernant des essais de vaccins muqueux qui auraient pour but précisément d’induire des IgAs secrétoires antirougeoleuses. Pour la multiplication du virus, aucun élément scientifique n’étaye ce qui est avancé ici. Sur la page dédiée au virus de la rougeole de la grande base de données « viralzone » (https://viralzone.expasy.org/86), il est décrit que la porte d’entrée est pulmonaire, mais la case « tropisme » est vide. Et pour cause, les protéines-récepteur sont ubiquitaires, exprimées par de nombreux types cellulaires, comme stipulé dans la thèse présentée en note n°8 de votre article, page 10, chapitre 1.5, premier paragraphe. Le virus entre par les poumons, puis circule, infecte, se multiplie et provoque une virémie suffisamment importante pour être excrété dans les secrétions pour se transmettre au prochain individu. A noter qu’il n’est pas exclusivement humain, mais qu’il circule également chez le chien, dans le bétail et chez les cétacés (cf. viralzone lien précédent). Les IgG constituant une protéine majoritaire dans le serum servent donc à neutraliser le virus dans le sang et les milieux extracellulaires, et il est également décrit qu’une partie de l’immunité contre ce virus serait à médiation cellulaire (en français, ça veut dire indépendante des anticorps), car une partie des sujets séronégatifs après la vaccination sont protégés contre le virus [références 16 et 19 de l’article suivant https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4679650/%5D. Enfin, pour la dernière phrase, je rappelle que les souches de clades B à H ne sont pas des souches mutantes, mais simplement des génotypes qui sont pour la plupart (cf. commentaire précédent sur les souches D4, H1 et B3 de l’étude iranienne discutée par mr Raoult) cross-neutralisée par les immunoglobulines induites par la vaccination antirougeoleuse.

8) « Lorsqu’on fait une sérologie de la rougeole (après maladie ou vaccination), on dose seulement les IgG et IgM circulant dans le sang : on ne s’intéresse pas aux IgA qui sont la première défense humorale contre le virus, outre les défenses de l’immunité cellulaire qu’on ne mesure jamais. » Ici la raison est simple, les IgA sériques sont fabriquées par des lymphocytes B spécifiques, différents de ceux qui fabriquent les IgA secrétoires, qui sont inféodés à la lamina propria, et fabriquent des IgA dimériques. Simplement, pour chercher ces IgA qui selon votre théorie seraient protectrices (mais il me faudrait un article scientifique étayant ce commentaire), il faudrait doser les IgA dans des lavages broncho-alvéolaires, dans la salive ou d’autres secrétions muqueuses.

9) « Les seuls virus qui peuvent circuler après la généralisation de la vaccination sont les mutants non inhibés par l’immunité acquise des vaccinés (et des personnes plus âgées ayant fait la maladie naturelle) : ils sont sélectionnés car ils résistent à cette immunité, donc par définition, le vaccin ne protège pas de ces virus mutants. » C’est tout à fait possible, et les questions soulevées par l’article iranien relayé par mr Raoult soulèvent la question de la possibilité de l’existence d’un sérotype qui seraient à même de circuler dès lors que le seuil vaccinal est suffisamment faible. Des études confirmant l’existence de cette souche sont en cours, et apporterons toute la lumière nécessaire sur son implication dans les épidémies contemporaines. Mr Raoult explique aussi une chose très intéressante dans sa vidéo, c’est l’existence de réservoirs humains, de populations qui sont géographiquement identifiées et isolées et qui refusent la vaccination (il donne l’exemple des gens du voyage), et oppose la théorie d’une couverture vaccinale moyenne universelle à la réalité de terrain qui est en fait une couverture hétérogène géographiquement et à l’échelle de groupes d’individus.

10) « La vaccination n’empêche pas la circulation du virus car il n’y a plus d’immunité naturelle au niveau respiratoire chez les vaccinés. Cette circulation devient silencieuse et indétectable. » Comme vu plus haut, cette assertion est fausse sauf donnée de la littérature récente qui aurait échappé à mes recherches, mais si vous disposez d’une telle donnée elle m’intéresse beaucoup.

11) « De plus les nourrissons vaccinés à partir de l’âge de 1 an conservent encore souvent des anticorps d’origine maternelle qui désactivent le virus vaccinal et empêchent la synthèse d’anticorps, donc rendent le vaccin inopérant (voir note 8). » Si la thèse citée en note 8 dit effectivement (sans citer de source) que les anticorps maternels seraient responsables de la neutralisation du virus de la souche vaccinale, elle dit aussi que les vaccins à hauts titres donnent une immunisation de 100% chez les enfants de 4-6mois, le ROR est moins dosé (10 fois moins que les vaccins à hauts titres) mais administré à un an, en deux doses et il est bien montré que la seconde dose est importante pour obtenir une bonne immunisation. De plus, comme précisé plus haut, une séronégativité ne veut pas dire que l’enfant n’est pas protégé.

12) « Un déplacement de l’âge de survenue des rougeoles aux âges dangereux (mois d’un an ou + de 20 ans) par la perte de cette immunité naturelle [7], BEH 33 34 de 2011 » Je n’ai pas trouvé de trace du déplacement des âges épidémiques dans les deux sources (un article de l’AIMSIB et le bulletin d’épidémiologie n°33-34). Les auteurs avancent que « la situation actuelle est la conséquence d’une couverture vaccinale insuffisante (< 90% à 24 mois pour 1 dose) et hétérogène ayant conduit à la constitution progressive d’un réservoir important de sujets réceptifs »

13) « Un remplacement des souches de génotype A par des génotypes nouveaux, par évolution du virus circulant sous la pression de sélection du vaccin. La vaccination ayant été très efficace au début de sa généralisation, le virus sauvage de type A a quasiment disparu et il a laissé la place à des mutants apparus spontanément qui se sont multipliés : une niche écologique vide est immédiatement occupée dans le monde vivant ! » Comme vu plus haut, la vaccination protège contre le sérotype majoritaire, comportant les génotypes A, B, C, D, E, F, G et H, avec la nuance décrite par l’article Iranien sur la moins bonne neutralisation de génotypes D4, H1 et B3 en particulier, qui pourraient si ça se confirme dans les mois qui viennent, constituer un début de glissement vers une souche qui à terme si elle circule suffisamment pourrait devenir une souche résistant à la neutralisation par les immunoglobulines induites par la vaccination classique, et donc constituer un motif de modification de la souche vaccinale.

14) « Le virus sauvage provoque une immuno-suppression mais il induit paradoxalement une excellente réponse immune conduisant à une immunité à vie. » C’est exact et l’information se retrouve facilement, notamment comme précisé dans le texte dans la référence n°8.

15) « Les souches vaccinales induisent une immuno-suppression moyenne et les réponses immunes sont moins importantes et de plus courte durée. » Je n’ai pas trouvé d’information fiable concernant la première assertion. Il n’est pas décrit d’immunosuppression avec les vaccins antirougeoleux utilisés actuellement en France. La seconde partie de la phrase est issue de la référence 8 que j’ai pu une nouvelle fois retrouver sans problème.

16) « Les complications de la rougeole sont dues à une immunodéficience qui permet à l’infection de persister. [8] » Dans la référence 8, la notion que j’ai trouvée est un peu différente mais peut-être ai-je lu trop vite : il est stipulé que cette immunosuppression due au virus de la rougeole fait le lit d’infections notamment bactériennes, qui sont responsables de la majorité des complications, séquelles et décès liés à cette infection.

17) « Le vaccin actuel est-il actif contre les nouvelles souches virales apparues sous la pression de sélection de ce vaccin ? Aucune étude n’a tenté de le prouver et on commence à trouver des virus résistants aux anticorps induits par le vaccin [9]. » Cette assertion est fausse, puisque c’est précisément l’objet de l’étude iranienne citée par mr Raoult. Il est primordial que de telles études se poursuivent.

18) « Les individus prédisposés aux complications de la rougeole (soit génétiquement soit par une immunodéficience due à la malnutrition) ne sont-ils pas également disposés à développer des complications suite à la vaccination ? C’est ce qui semble se produire [10]. » C’est probablement vrai, et une couverture vaccinale importante est, à l’heure actuelle, la seule arme pour protéger ces patients. Si l’on laisse circuler les souches sauvages, ces enfants seront bien plus exposés à des complications qu’avec le vaccin.

19) « Comment éviter alors par cette méthode que le même phénomène de remplacement ne se reproduise alors à l’infini ? » C’est comme avec les antibiotiques, une pression de sélection implique à plus ou moins longue échéance l’émergence de souches résistantes. La solution consiste donc à être conscient de ces risques, de faire du suivi épidémiologique et de caractériser les débuts de résistance afin d’adapter la prévention. Ce qui est fait par la communauté sanitaire et scientifique.

20) « Mais on a noté des épidémies chez des populations vaccinées (CV entre 80% et 99% ) : soit parce que le virus circule à bas bruit – sans symptômes – soit parce qu’un virus mutant résistant au vaccin apparaît, soit par un cas importé [12]. » La référence comporte trois articles. Le premier est spécifique des professionnels de santé, et précise qu’ils sont beaucoup plus à risque d’être contaminés malgré deux doses de vaccin. C’est un point abordé d’une part par mr Raoult qui précise qu’une stratégie d’encerclement impliquant la revaccination systématique des personnels au contact de cas de rougeole serait importante à mettre en place. D’autre part, la recommandation citée en réponse au point 1) stipule également que peu importe le statut vaccinal, les personnels de Santé doivent être revaccinés. Le second article parle d’une épidémie à New-York avec des cas de contamination secondaire à travers un patient qui avait reçu ses deux doses et présentait une mémoire immunitaire à l’égard du virus, et 4 patients secondaires dans le même cas de figure. Ils concluent qu’il faut conduire les tests épidémiologiques et biologiques même chez les sujets qui ont reçu leurs deux doses, ce qui semble primordial et tout à fait justifié par les données présentées. De façon intéressante, le génotype impliqué est un D4. Le dernier article parle d’une épidémie issue d’une communauté juive-orthodoxe anglaise réfractaire à la vaccination, épidémie exporté et ayant diffusé localement au sein de cette même communauté. Il est décrit plusieurs types de complications allant de la simple gastroentérite à l’encéphalite rougeoleuse, mais pas de décès parmi les 491 cas. L’article conclut qu’il faut focaliser les efforts de vaccination sur les sous-populations réfractaires. Cet article n’étaye pas le propos tenu en 20) à moins d’une erreur de ma part.

21) « La couverture vaccinale (CV) est le pourcentage de la population qui est vacciné. Comment est-il calculé ? D’après les documents officiels c’est le pourcentage d’enfants de 2 ans vaccinés avec 2 doses de ROR actuellement ; mais cette recommandation a évolué : on préconisait 80% de CV à une dose au début de la vaccination, et maintenant on s’achemine vers 3 doses et une vaccination répétée des soignants. Ces chiffres proviennent de calculs théoriques et ont été extrapolés à partir d’observations non chiffrées anciennes concernant la protection conférée par les maladies naturelles : on a étendu ces observations à la protection conférée par la vaccination [13]. Il y a une incohérence théorique ici : si on admet qu’avant vaccination une grosse majorité de la population était immunisée, avec une immunité solide et durable due à la maladie, comment pouvait-on espérer éliminer la maladie avec une CV de 80% qui confère une immunité faible et non durable ? Même avec une immunité naturelle très répandue et forte le virus sauvage circulait et atteignait 700 000 enfants par an France avant vaccination. » Il est vrai que la couverture vaccinale peut être faussée notamment par les certificats de complaisance, même si c’est peut-être encore marginal. Les données d’épidémiologie, des outils comme le BEH, servent à estimer la circulation du virus, et des outils informatiques (algorithmes, modèles de circulation) servent à estimer la couverture vaccinale à atteindre pour stopper la circulation du virus. Le fait que l’immunité ne dure pas toute la vie prend au moins le temps d’une vie, et ça n’était pas anticipable. D’où la modification des recommandations en termes de schéma vaccinal maintenant que c’est connu.

22) « En cas d’épidémie de rougeole, l’OMS préconise de retrouver les personnes ayant été en contact avec les malades dans les 4 jours précédents la découverte de la maladie et de les vacciner dans les 72 heures. À supposer que les anticorps obtenus après vaccination soient efficaces, c’est aberrant car ils apparaissent au minimum après 14 jours, donc ces sujets contacts auront le temps de développer la maladie attrapée par contagion (et même ensuite la rougeole vaccinale ?). » Dans le cas d’une revaccination d’un cas-contact, on n’est pas dans le contexte d’une réponse primaire mais d’une réponse secondaire, qui se met en branle bien plus rapidement (3-5 jours), profitant de la période d’incubation du virus pour endiguer sa multiplication et limiter le risque de survenue de la maladie clinique et de contagiosité, qui dépend de la charge virale.

23) « Il se peut aussi qu’intervienne le phénomène des anticorps facilitateurs qui aggrave la maladie attrapée après vaccination (comme cela se produit pour la dengue [15]). » Il n’existe pas à ma connaissance de données issues de la littérature scientifique étayant cette hypothèse dans le cas de la rougeole. Mais peut-être que Mme « Kahn » dispose de plus de précisions sur ce point, qui seront les bienvenues.

24) « D’ailleurs, dans les années 50, les experts de l’OMS n’étaient pas favorables à la vaccination rougeoleuse [16]. » La référence 16 renvoie à une note de bas de page sans référence documentaire. De plus, comme c’est d’ailleurs bien dit dans cette note, en 1950, le vaccin vivant atténué n’existait pas. Je ne peux pas commenter plus, mais si Mme « Kahn » a des informations supplémentaires, là encore je suis preneur.

En conclusion :

Les données disponibles issues de la littérature présentées ici étayent seulement le point de la circulation avérée de trois génotypes qui semblent dériver par rapport au sérotype couvert par le virus vaccinal. Les autres informations ne sont pas étayées, et j’aimerais à ce titre avoir des compléments d’informations de la part de Mme « Kahn » sur les points n°2, 5, 6, 7, 10, 15, 16, 23 et 24.

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